aaa

"welcome*i gede dedy ari pebriana"

Selasa, 15 Maret 2011

PENYAKIT GI & NEUROLOGI PADA GERONTIK

PENYAKIT GI & NEUROLOGI PADA GERONTIK

Ø PENYAKIT GASTROINTESTINAL

1. GASTRITIS

A. Pengertian

Gastritis adalah merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik, difus, atau local. Namun pada bab ini yang akan dibahas hanya gastritis akut.

Gastritis akut adalah lesi mukosa akut berupa erosi dan perdarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa.

B. Etiologi

Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi. Jika ditemukan pada corpus dan fundus, biasanya disebabkan oleh stress. Jika disebabkan karena obat-obatan AINS terutama ditemukan di daerah antrum, namun dapat juga menyeluruh.

Gastritis akut dapat pula timbul tanpa diketahui penyebabnya. Penyebab yang sering dijumpai ialah :

1. Obat analgetik-anti inflamasi, terutama aspirin.

2. Bahan kimia misalnya lisol.

3. Merokok.

4. Alcohol.

5. Stress fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat.

6. Refleks usus lambung.

7. Endotoksin.

C. Patogenesis

Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan kerusakan mukosa lambung. Faktor-faktor itu adalah :

1. Kerusakan mukosa barrier sehingga difusi balik ion H meninggi.

2. Perfusi mukosa lambung yang terganggu.

3. Jumlah asam lambung merupakan faktor yang sangat penting.

a. Faktor-faktor tersebut biasanya tidak berdiri sendiri. Misalnya stress fisis akan menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu, sehingga timbul daerah-daerah infark kecil.

D. Gambaran Klinik

1. Mual,

2. Muntah.

3. Nyeri epigastrium.

4. Anoreksia.

5. Hematemesis.

6. Perdararhan.

7. Rasa selalu kenyang (tidak lapar).

E. Komplikasi

Komplikasi yang penting adalah :

Perdarahan saluran cerna bagian atas yang merupakan kedaruratan medis. Kadang-kadang perdararahannya cukup banyak sehingga dapat menyebabkan kematian. Terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat. Jarang terjadi perforasi.

D. Diagnosis

Diagnosisi gastritis akut, ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung. Pemeriksaan radiologis biasanya tidak mempunyai arti dan baru dapat membantu apabila digunakan kontras ganda. Pada pemeriksaan endoskopi akan tampak erosi yang mengelompok multiple yang sebagian biasanya tampak berdarah dan letaknya tersebar. Mukosa yang mengelompok pada satu daerah, mukosa umumnya tampak merah. Pada saat pemeriksaan dapat dijumpai lesi yang terdiri dari semua tingkatan perjalanan penyakitnya. Akibatnya pada saat ini terdapat erosi yang masih baru bersama-sama dengan lesi yang sudah mengalami penyembuhan.

Pada pemeriksaan histopatologi , kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah melewati mukosa muskularis. Ciri khas ialah sembuh sempurna dan terjadi dalam waktu yang relatif singkat. Oleh sebab itu pemeriksaan endoskopi, sebaiknya dilakukan se awal mungkin.

F. Penatalaksanaan

Pengobatan dalam hal ini meliputi :

1. Mengatasi kedaduratan medis yang terjadi.

2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dijumpai.

3. Diet, makan makanan yang lunak, mudah dicerna dan menghindari makanan yang dapat merangsang peningkatan asam lambung seperti jangan makan yang pedas, asam, minum kopi, dan sayur yang mengandung gas.

4. Pemberian obat-obat seperti antasid atau obat-obat ulkus lambung lainnya.

2. HERNIA HIATUS

A. Pengertian

Hernia hiatus adalah tonjolan (atau herniasi ) dari bagian atas perut ke dada melalui air mata atau kelemahan pada diafragma .


B. Klasifikasi

Ada dua jenis utama dari hernia hiatus:

· Yang paling umum (95%) adalah hiatus hernia geser, mana persimpangan gastroesophageal bergerak di atas diafragma bersama-sama dengan beberapa perut.

· Jenis kedua adalah rolling paraesophageal) hiatus hernia atau (, ketika sebuah bagian dari perut herniates melalui hiatus esofagus dan terletak di samping kerongkongan, tanpa gerakan gastroesophageal junction. Ini account 5% sisa hiatus hernia.

C. Tanda dan Gejala

· Hernia hiatus telah sering disebut "besar meniru" karena gejala dapat menyerupai banyak gangguan. Sebagai contoh, seseorang dengan masalah ini dapat mengalami nyeri yang tumpul di dalam dada, pemendekan dari nafas (disebabkan oleh efek turun berok dengan diam-diam sekat rongga), dan debaran jantung (dalam kaitan dengan kejengkelan dari vagus syaraf).

· Dalam banyak kasus bagaimanapun, suatu hiatal turun berok tidak menyebabkan gejala apapun. Rasa sakit dan ketidaknyamanan yang dialami pasien ini disebabkan oleh refluks lambung, udara asam atau empedu. Meskipun ada beberapa penyebab refluks asam , hal ini terjadi lebih sering di hadapan hiatus hernia.

D. Faktor Risiko

Berikut ini adalah faktor risiko yang dapat mengakibatkan hernia hiatus. Peningkatan tekanan dalam perut yang disebabkan oleh:

· Mengangkat beban berat atau membungkuk

· Sering atau keras batuk

· Bersin

· Kehamilan dan pengiriman

· Kekerasan muntah

· Mengejan dengan sembelit

· Obesitas (berat ekstra mendorong ke bawah pada perut meningkatkan tekanan)

· Penggunaan posisi duduk untuk buang air besar

· Keturunan

· Merokok

· Penggunaan narkoba , seperti kokain.

· Stres

· Kelemahan Diafragma

E. Diagnosis

Diagnosis hiatus hernia biasanya dilakukan melalui serangkaian GI bagian atas , endoskopi atau manometry resolusi tinggi

F. Prognosis

Hiatus Sebuah hernia yang tidak menimbulkan gejala apapun. Kondisi mempromosikan refluks isi lambung (melalui langsung dan tidak langsung tindakan terhadap mekanisme anti-refluks) dan dengan demikian berhubungan dengan penyakit gastroesophageal reflux (GERD). Dengan cara ini hiatus hernia dikaitkan dengan segala konsekuensi potensi GERD - mulas , esophagitis , Barrett's esophagus dan kanker kerongkongan . Namun resiko yang berhubungan dengan hernia hiatus sulit untuk dihitung, dan paling rendah.

Selain ketidaknyamanan dari GERD dan disfagia, hiatus hernia dapat memiliki konsekuensi parah jika tidak diobati. Sementara sliding hernia terutama terkait dengan acid reflux gastroesophageal, rolling hernia dapat mencekik sebagian perut di atas diafragma. Pencekikan ini dapat mengakibatkan obstruksi esofagus atau saluran GI dan jaringan bahkan bisa menjadi iskemik dan menyebabkan kebekuan.

Lain komplikasi yang berat, meskipun sangat jarang, adalah herniasi besar yang dapat membatasi inflasi dari paru-paru , menyebabkan rasa sakit dan masalah pernapasan.

G. Pengobatan

Dalam kebanyakan kasus, penderita tidak mengalami ketidaknyamanan dan pengobatan tidak diperlukan. Namun, ketika hiatus hernia besar, atau jenis paraesophageal, kemungkinan menyebabkan penyempitan kerongkongan dan ketidaknyamanan. Pasien simtomatik harus mengangkat kepala tempat tidur mereka dan menghindari langsung berbaring setelah makan sampai pengobatan diberikan. Jika kondisi telah dibawa oleh stres, stres teknik pengurangan dapat ditentukan, atau jika kelebihan berat badan, penurunan berat badan dapat diindikasikan. Obat-obatan yang mengurangi sfingter esofagus bagian bawah (atau LES ) tekanan harus dihindari. Antisecretory seperti obat inhibitor pompa proton dan 2 H reseptor blocker dapat digunakan untuk mengurangi sekresi asam. Dimana gejala hernia kronis acid reflux dan berat terlibat, operasi kadang-kadang direkomendasikan, karena refluks kronis parah dapat melukai kerongkongan dan bahkan menyebabkan kanker kerongkongan .

Prosedur bedah yang digunakan disebut Nissa fundoplication. Dalam fundoplication, yang fundus lambung (bagian atas) dari perut dibungkus, atau kompleks, di sekitar bagian inferior kerongkongan, mencegah herniasi lambung melalui hiatus di diafragma dan refluks asam lambung. Prosedur ini sekarang umum dilakukan laparoskopi. Dengan pemilihan pasien yang tepat, fundoplication laparoskopi memiliki tingkat komplikasi yang rendah dan pemulihan yang cepat. Komplikasi termasuk gas sindrom mengasapi , disfagia (kesulitan menelan), dumping sindrom , jaringan parut berlebihan, dan jarang, achalasia. Prosedur ini kadang-kadang gagal dari waktu ke waktu, membutuhkan sebuah operasi kedua untuk membuat perbaikan.

Hiatus Sebuah hernia yang tidak menimbulkan gejala apapun. Kondisi mempromosikan refluks isi lambung (melalui langsung dan tidak langsung tindakan terhadap mekanisme anti-refluks) dan dengan demikian berhubungan dengan penyakit gastroesophageal reflux (GERD). Dengan cara ini hiatus hernia dikaitkan dengan segala konsekuensi potensi GERD - mulas , esophagitis , Barrett's esophagus dan kanker kerongkongan . Namun resiko yang berhubungan dengan hernia hiatus sulit untuk dihitung, dan paling rendah.

Selain ketidaknyamanan dari GERD dan disfagia, hiatus hernia dapat memiliki konsekuensi parah jika tidak diobati. Sementara sliding hernia terutama terkait dengan acid reflux gastroesophageal, rolling hernia dapat mencekik sebagian perut di atas diafragma. pencekikan ini dapat mengakibatkan obstruksi esofagus atau saluran GI dan jaringan bahkan bisa menjadi iskemik dan menyebabkan kebekuan. Lain komplikasi yang berat, meskipun sangat jarang, adalah herniasi besar yang dapat membatasi inflasi dari paru-paru , menyebabkan rasa sakit dan masalah pernapasan.

3. KOLESISTITIS

A.Definisi
Kolesistitis adalah radang kandung empedu yang menrupakan inflamasi akut
dinding kandung empedu disertai nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas
badan. Dikenal dua klasifikasi yaitu akut dan kronis (Brooker, 2001).
B.Etiologi
Sekitar 95% penderita peradangan kandung empedu akut, memiliki batu empedu.
Kadang suatu infeksi bakteri menyebabkan terjadinya peradangan.
Kolesistitis akut tanpa batu merupakan penyakit yang serius dan cenderung
timbul setelah terjadinya:

· Cedera

· Pembedahan

· Luka bakar

· Sepsis (infeksi yang menyebar ke seluruh tubuh)

· penyakit-penyakit yang parah (terutama penderita yang menerima makanan lewat infus dalam jangka waktu yang lama).
Sebelum secsara tiba-tiba merasakan nyeri yang luar biasa di perut bagian
atas, penderita biasanya tidak menunjukan tanda-tanda penyakit kandung empedu.
Kolesistitis kronis terjadi akibat serangan berulang dari kolesistitis akut,
yang menyebabkan terjadinya penebalan dinding kandung empedu dan penciutan kandung empedu.Pada akhirnya kandung empedu tidak mampu menampung empedu.
Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dan angka kejadiannya meningkat
pada usia diatas 40 tahun.
Faktor resiko terjadinya kolesistitis kronis adalah adanya riwayat
kolesistitis akut sebelumnya (www.medicastore.com).
C. Patofisiologi
Kandung empedu memiliki fungsi sebagai tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada didalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati.
Pada individu normal, cairan empedu mengalir ke kandung empedu pada saat
katup Oddi tertutup. Dalam kandung empedu, cairan empedu dipekatkan dengan
mengabsorpsi air. Derajat pemekatannya diperlihatkan oleh peningkatan konsentrasi zat-zat padat. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia dan pengendapan unsur tersebut. Perubahan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu, dapat menyebabkan infeksi kandung empedu (www.mamashealth.com).
D. Gejala
Timbulnya gejala bisa dipicu oleh makan makanan berlemak. Gejala bisa berupa:
- Tanda awal dari peradangan kandung empedu biasanya berupa nyeri di perut kanan bagian atas.
- Nyeri bertambah hebat bila penderita menarik nafas dalam dan sering menjalar ke bahu kanan.
- Biasanya terdapat mual dan muntah.
- Nyeri tekan perut
- Dalam beberapa jam, otot-otot perut sebelah kanan menjadi kaku.
- Pada mulanya, timbul demam ringan, yang semakin lama cenderung meninggi.
- Serangan nyeri berkurang dalam 2-3 hari dan kemudian menghilang dalam 1 minggu.
- Gangguan pencernaan menahun
- Nyeri perut yang tidak jelas (samar-samar)
- Sendawa
E. Komplikasi
Demam tinggi, menggigil, peningkatan jumlah leukosit dan berhentinya gerakan usus (ileus) dapat menunjukkan terjadinya abses, gangren atau perforasi kandung empedu. Serangan yang disertai jaundice (sakit kuning) atau arus balik dari empedu ke dalam hati menunjukkan bahwa saluran empedu telah tersumbat sebagian oleh batu empedu atau oleh peradangan.Jika pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan kadar enzim amilase, mungkin telah terjadi peradangan pankreas (pankreatitis) yang disebabkan oleh penyumbatan batu empedu pada saluran pankreas (duktus pankreatikus).
F. Pemeriksaan penunjang
- CT scan perut
- Kolesistogram oral
- USG perut.
- blood tests (looking for elevated white blood cells)
G. Penatalaksanaan medis
- Pengobatan yang biasa dilakukan adalah
Ó pembedahan.
- Kolesistektomi bisa dilakukan melalui pembedahan perut maupun melalui
laparoskopi.
- Penderita yang memiliki resiko pembedahan tinggi karena keadaan medis lainnya,
dianjurkan untuk menjalani diet rendah lemak dan menurunkan berat badan.
- Bisa diberikan antasid dan obat-obat antikolinergik.

4. KOLELITIASIS

A. Pengertian
Kolelitiasis (kalkuli/kalkulus,batu empedu) merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesika felea) yang memiliki ukuran,bentuk dan komposisi yang bervariasi.

Kolelitiasis lebih sering dijumpai pada individu berusia diatas 40 tahun terutama pada wanita dikarenakan memiliki faktor resiko,yaitu : obesitas, usia lanjut, diet tinggi lemak dan genetik.

B. Faktor Risiko

Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain :

1. Jenis Kelamin. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu.

2. Usia. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda.

3. Berat badan (BMI). Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu.

4. Makanan. Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.

5. Riwayat keluarga. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga.

6. Aktifitas fisik. Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi.

7. Penyakit usus halus. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik.

8. Nutrisi intravena jangka lama. Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu.

C. Patologi kolelitiasis

ü Batu empedu merupakan endapan satu atau lebih komponen empedu, yang terdiri dari:

1. Kolesterol,

2. Bilirubin,

3. Garam empedu,

4. Kalsium,

5. Protein,

6. Asam lemak,

7. Fosfolipid (lesitin) dan Elektrolit.

ü Batu empedu memiliki komposisi yang terutama terbagi atas 3 jenis :

1. batu pigmen

2. batu kolesterol

3. batu campuran (kolesterol dan pigmen)

D. Etiologi.

ü Obstruksi duktus sistikus dengan distensi dan iskemia vesika bilaris. Sumbatan batu empedu pada duktus sistikus menyebabkan distensi kandung empedu dan gangguam aliran darah dan limfe, bakteri komensal kamudian berkembang biak

ü Cedera kimia (empedu) dan atau mekanik (batu empedu) pada mukosa

ü Infeksi bakteri

ü Adanya kuman seperti E. Coli, salmonela typhosa, cacing askaris, atau karena pengaruh enzim – enzim pankreas.

Description: http://htmlimg4.scribdassets.com/evro2646xxppdfk/images/3-f6f700e0c3/000.jpg

E. Patofisiologi

Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia, pengendapan. Gangguan kontraksi sfingter odci dan kandung empedu dapat juga menyebabkan statis. Faktor hormon (kehamilan) menyebabkan pengosongan kandung empedu. Akibat satis, terjadilah sumbatan empedu (saluran). Adanya batu akibat statis yang progresif tadi memungkinkan terjadi trauma dinding kandung empedu, hal ini dapat memungkinkan infeksi bakteri lebih cepat.

F. Manifestasi klinis

Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak, seperti: rasa penuh diperut, distensi abdomen, dan nyeri samar pada kuadran kanan atas.

· Rasa nyeri hebat dan kolik bilier

Jika duktus sistikus tersumbat batu, maka kandung empedu mengalami distensi kemudian akan terjadi infeksi sehingga akan teraba massa pada kuadran I yang menimbulkan nyeri hebat sampai menjalar ke punggung dan bahu kanan sehingga menyebabkan rasa gelisah dan tidak menemukan posisi yang nyaman. Nyeri akan dirasakan persisten (hilang timbul) terutama jika habis makan makanan berlemak yang disertai rasa mual dan ingin muntah dan pada pagi hari karena metabolisme di kandung empedu akan meningkat.

ü Mekanisme nyeri dan kolik bilier :

Batu empedu


Aliran empedu tersumbat (saluran duktus sistikus)

Distensi kandung empedu

Bagian fundus (atas) kandung empedu menyentuh bagian abdomen pada
kartilago kosta IX dan X bagian kanan

Merangsang ujung-ujung saraf sekitar untuk mengeluarkan bradikinin dan serotonin

Impuls disampaikan ke serat saraf aferen simpatis




Menghasilkan substansi P (di medula spinalis)

ü Thalamus :

Korteks somatis sensori Bekerjasama dengan pormatio retikularis
(untuk lokalisasi nyeri)

Serat saraf eferen Hipotalamus

Nyeri hebat pada kuadran kanan atas dan nyeri tekan daerah epigastrium
terutama saat inspirasi dalam




Penurunan pengembangan thorak Menjalar ke tulang belikat
(sampai ke bahu kanan)


Nyeri meningkat pada pagi hari Karena metabolisme meningkat di kandung empedu

ü Mekanisme mual dan muntah

Perangsangan mual dapat diakibatkan dari adanya obstruksi saluran empedu sehingga mengakibatkan alir balik cairan empedu ke hepar (bilirubin, garam empedu dan kolesterol) menyebabkan terjadinya proses peradangan disekitar hepatobiliar yang mengeluarkan enzim-enzim SGOT dan SGPT, menyebabkan peningkatan SGOT dan SGPT yang bersifat iritatif di saluran cerna sehingga merangsang nervus vagal dan menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis sehingga terjadi penurunan peristaltik sistem pencernaan di usus dan lambung, menyebabkan makanan tertahan di lambung dan peningkatan rasa mual yang mengaktifkan pusat muntah di medula oblongata dan pengaktifan saraf kranialis ke wajah, kerongkongan serta neuron-neuron motorik spinalis ke otot-otot abdomen dan diafragma sehingga menyebabkan muntah. Apabila saraf simpatis teraktifasi akan menyebabkan akumulasi gas usus di sistem pencernaan yang menyebabkan rasa penuh dengan gas maka terjadilah kembung.

ü Mekanisme ikterik

BAK berwarna kuning akibat adanya obstuksi saluran empedu menyebabkan eksresi cairan empedu ke duodenum (saluran cerna) menurun sehingga feses tidak diwarnai oleh pigmen empedu dan feses akan berwarna pucat kelabu dan lengket seperti dempul yang disebut Clay Colored. Selain mengakibatkan peningkatan alkali fospat serum, eksresi cairan empedu ke duodenum (saluran cerna) juga mengakibatkan peningkatan bilirubin serum yang diserap oleh darah dan masuk ke sirkulasi sistem sehingga terjadi filtrasi oleh ginjal yang menyebabkan bilirubin dieksresikan oleh ginjal sehingga urin berwarna kuning bahkan kecoklat

F. Hasil Labolatorium

1. Uji eksresi empedu

Fungsinya mengukur kemampuan hati untuk mengonjugasi dan mengekresikan pigmen.

· Bilirubin direk (terkonjugasi) merupakan bilirubin yang telah diambil oleh sel-sel hati dan larut dalam air.Makna klinisnya mengukur kemampuan hati untuk mengonjugasi dan mengekresi pigmen empedu. Bilirubin ini akan meningkat bila terjadi gangguan eksresi bilirubin terkonjugasi. Nilai normal : 0,1-0,3 mg/dl

· Bilirubin indirek (tidak terkonjugasi) merupakan bilirubin yang larut dalam lemak dan akan meningkat pada keadaan hemolitik (lisis darah). Nilai normal :
0,2-0,7 mg/dl

· Bilirubin serum total merupakan bilirubin serum direk dan total meningkat pada penyakit hepatoselular Nilai normal : 0,3-1,0 mg/dl

· Bilirubin urin / bilirubinia merupakan bilirubin terkonjugasi dieksresi dalam urin bila kadarnya meningkat dalam serum, mengesankan adanya obstruksi pada sel hatiatau saluran empedu. Urin berwarna coklat bila dikocok timbul busa berwarna kuning.Nilai normal : 0 (nol)

2. Uji enzim serum

Asparte aminotransferase (AST / SGOT ) dan alanin aminotransferase (ALT / SGPT) merupakan enzim intrasel yang terutama berada di jantung, hati, dan jaringan skelet yang dilepaskan dari jaringan yang rusak (seperti nekrosis atau terjadi perubahan permeabilitas sel dan akan meningkat pada kerusakan hati. Nilai normal AST / SGOT dan ALT / SGPT : 5-35 unit/ml.
Alkaline posfatase dibentuk dalam hati dan dieksresikan ke dalam empedu, kadarnya akan meningkat jika terjadi obstuksi biliaris. Nilai normalnya : 30-120 IU/L atau 2-4 unit/dl.

G. Pemeriksaan diagnostik

ü Ronsen abdomen / pemeriksaan sinar X / Foto polos abdomen

Dapat dilakukan pada klien yang dicurigai akan penyakit kandung empedu. Akurasi pemeriksaannya hanya 15-20 %. Tetapi bukan merupakan pemeriksaan pilihan.

ü Kolangiogram / kolangiografi transhepatik perkutan yaitu melalui penyuntikan bahan kontras langsung ke dalam cabang bilier. Karena konsentrasi bahan kontras yang disuntikan relatif besar maka semua komponen sistem bilier (duktus hepatikus, D. koledukus, D. sistikus dan kandung empedu) dapat terlihat. Meskipun angka komplikasi dari kolangiogram rendah namun bisa beresiko peritonitis bilier, resiko sepsis dan syok septik.

ü ERCP ( Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatographi) Yaitu sebuah kanul yang dimasukan ke dalam duktus koledukus dan duktus pancreatikus, kemudian bahan kontras disuntikkan ke dalam duktus tersebut. Fungsi ERCP ini memudahkan visualisasi langsung stuktur bilier dan memudahkan akses ke dalam duktus koledukus bagian distal untuk mengambil batu empedu, selain itu ERCP berfungsi untuk membedakan ikterus yang disebabkan oleh penyakit hati (ikterus hepatoseluler dengan ikterus yang disebabkan oleh obstuksi bilier dan juga dapat digunakan untuk menyelidiki gejala gastrointestinal pada pasien-pasien yang kandung empedunya sudah diangkat.ERCP ini berisiko terjadinya tanda-tanda perforasi/ infeksi

H. Penatalaksanaan

1. Konservatif pada keadaan akut

ü Hidrasi intravena

ü Istirahat baring

ü Mendekompresi lambung bila ada ileus puasa, intubasi nasogaster mencegah rangsangan vesika biliaris bersamaan dengan analgesia parenteral

ü Antibiotika : sefalosporin generasi kedua, kombinasi aminoglikosida, ampisilin dan klindamisin atau metronidazol

2. Koleksistektomi 4 sampai 6 minggu kemudian

3. Menghindari makanan yang digoreng dan berlemak

I. Farmako Therapi

Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterol.
Zat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah. Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin. Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat. Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol, sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi. Therapi perlu dijalankan lama, yaitu : 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut. Recidif dapat terjadi pada 30% dari pasien dalam waktu 1 tahun , dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan.

5. HEMOROID

A. Pengertian

Haemoroid adalah pelebaran vena di dalam fleksus hemoroidalis yang tidak merupakan keadaan patologik. Hanya apabila haemoroid ini menyebabkan keluhan atau penyulit, diperlukan tindakan.

B. Penyebab

1. Kongesti vena yang disebabkan gangguan aliran balik dari vena haemoroidalis

2. Keturunan

3. Kelainan anatomi

4. Peningkatan tekanan intra abdomen, pekerjaan, sex

Lebih banyak pada laki – laki dari pada wanita.

C. Insiden

Kedua jenis haemoroid ini sangat sering terjadi dan terdapat pada sekitar 35 % penduduk yang berusia lebih dari 25 tahun.3) walaupun keadaan ini tidak mengancam jiwa, tetapi dapat meyebabkan perasaan yang sangat tidak nyaman.

D. Patofisiologi

Pada daerah rektum terdapat vena hemoroidalis superior, medialis dan inferior. Vena hemoroidalis media dan inferior mengalirkan darah ke vena iliaka yang merupakan bagian dari sirkulasi sistemik. Terdapat anastomosis antara vena hemoroidalis superior, medialis dan inferior. Tekanan yang cukup tinggi pada kavum abdominalis secara kronis misalnya tumor rektum atau pasien yang selalu konstipasi, sehingga selalu mengedan bila BAK atau pasien hipertrofi prostat, sehingga tekanan di dalam vena porta juga meningkat yang mengakibatkan aliran darah balik pada vena-vena ini yang lambat laun bisa terjadi varises vena pada daerah rektum.

Apabila sudah terjadi varises vena-vena hemoroidalis, konstipasi dapat memperburuk keadaan, dimana faeces yang keras dapat menggores vena hemoroidalis yang membengkak, sehingga apabila keadaan ini terus menerus bisa menimbulkan perlukaan dan perdarahan secara perlahan-lahan akhirnya dapat menonjol keluar yang menyebabkan prolapsus.

E. Klasifikasi

Haemoroid terbagi atas:

1. Haemoroid interna

Adalah pleksus vena hemoroidalis superior di atas garis mukokutan dan di tutupi oleh mukosa. Haemoroid interna ini merupakan bantalan vaskuler di dalam jaringan sub mukosa pada rectum sebelah bawah.

2. Haemoroid eksterna

Merupakan pelebaran dan penonjolan pleksus haemoroid inferior terdapat di sebelah distal garis mukokutan didalam jaringan di bawah epitel anus

F. Faktor Pencetus

ü Konstipasi atau diare.

ü Sering mengejan.

ü Kongesti pelvis pada kehamilan.

ü Pembesaran prostat.

ü Fibroma uteri dan tumor rectum.

G. Gambaran Klinis

A. Haemoroid interna.

1.) Derajat satu.

Tidak menonjol melalui anus dan hanya dapat ditemukan dengan protoskopi, lesi biasanya terletak pada posterior kanan dan kiri dan anterior kanan, mengikuti penyebaran cabang-cabang vena hemoridalis superior dan tampak sebagai pembengkakan globular kemerahan.

2.) Derajat dua.

Dapat mengalami prolapsus melalui anus saat defekasi haemoroid ini dapat mengecil secara spontan atau dapat direduksi (dikembalikan ke dalam) secara manual.

3.) Derajat tiga.

Mengalami prolapsus secara permanen (keadaan dimana varises yang keluar tidak dapat masuk kembali) dengan sendirinya tapi harus didorong. Dalam hal ini mungkin saja varises keluar dan harus didorong kembali tanpa perdarahan.

4.) Derajat IV

Akan timbul keadaan akut, dimana varises yang keluar pada saat defekasi tidak dapat didorong masuk kembali hal ini akan menimbulkan rasa sakit. Biasanya ini terdapat trombus yang diikuti infeksi dan kadang-kadang timbul peningkatan rektum.

b. Haemoroid eksterna.

1.) Akut.

Pembengkakan bulat kebiruan pada pinggir anus dan sebenarnya merupakan haematoma. Bentuk ini sering sangat nyeri dan gatal karena ujung-ujung saraf pada kulit merupakan reseptor nyeri. Kadang-kadang perlu membuang thrombus dengan anastesi local atau dapat diobati dengan “kompres duduk” panas dan analgetik.

2.) Kronik atau skintag.

Berupa satu atau lebih lipatan kulit anus yang terdiri dari penyambung dan sedikit pembuluh darah.

H. Pemeriksaan

1. Pemeriksaan colok dubur.

Diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan karsinoma rectum. Pada haemoroid interna tidak dapat diraba sebab tekanan vena di dalamnya tidak cukup tinggi dan biasanya tidak nyeri.

2. Anoskop.

Diperlukan untuk melihat haemoroid interna yang tidak menonjol keluar.

3. Proktosigmoidoskopi.

Untuk memastikan bahwa keluhan bukan disebabkan oleh proses radang atau proses keganasan di tingkat yang lebih tinggi.

I. Diagnosis

1. Darah di anus.

2. Prolaps.

3. Perasaan tak nyaman di anus (pruritus anus).

4. Pengeluaran lendir

5. Anemia sekunder.

6. Tampak kelainan khas pada inspeksi.

7. Gambaran khas pada anoskopi/rektoskopi.

J. Diagnosis Banding

1. Perdarahan.

2. Trombosis.

3. Strangulasi.

Haemoroid yang mengalami strangulasi adalah haemoroid yang mengalami prolapsus dimana darah dihalangi oleh spingter ani.

K. Pengobatan

1. Pembedahan pada derajat lanjut.

2. Kompres duduk atau bentuk pemanasan basah lain, dan penggunaan suppositoria.

3. Eksisi bedah dapat dilakukan bila perdarahan menetap, terjadi prolapsus, atau pruritus dan nyeri anus yang tidak dapat diatasi.

Ø PENYAKIT NEUROLOGIS

1. PARKINSON

A. Pengertian

Penyakit Parkinson adalah penyakit saraf progresif yang berdampak terhadap respon.

B. Etiologi

Penyakit Parkinson sering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di otak dan faktor-faktor lainnya seperti :

1. Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan respon gejala penyakit Parkinson,

2. Etiologi yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetik, toksisitas, atau penyebab lain yang tidak diketahui.

3. Gejala Klinis

Penyakit Parkinson memiliki gejala klinis sebagai berikut:

1. Bradikinesia (pergerakan lambat),

2. Hilang secara spontan,

3. Tremor yang menetap,

4. Tindakan dan pergerakan yang tidak terkontrol,

5. Gangguan saraf otonom (sulit tidur, berkeringat, hipotensi ortostatik, Depresi, demensia, Wajah seperti topeng).

C. Pemeriksaan Diagnostik

Observasi gejala klinis dilakukan dengan mempelajari hasil foto untuk mengetahui gangguan.

D. Komplikasi

Komplikasi terbanyak dan tersering dari penyakit Parkinson yaitu :

1. Demensia,

2. Aspirasi, dan

3. Trauma karena jatuh

E. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan medis dapat dilakukan dengan medikamentosa seperti:

1. Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan ketika kekurangan dopamin.

2. Levodopa, merupakan prekursor dopamine, dikombinasi dengan karbidopa, inhibitor dekarboksilat, untuk membantu pengurangan L-dopa di dalam darah dan memperbaiki otak.

3. Bromokiptin, agonis dopamine yang mengaktifkan respons dopamine di dalam otak.

4. Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan dopamine di dalam otak.

5. Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk menunda serangan ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa

2. STROKE

A. Pengertian

Stroke adalah gangguan peredaran darah cerebral yang disebabkan oleh berbagai faktor dan berakibat adanya gangguan neurologis

B. Etiologi

§ Trombosis à iskemi jaringan otak serta udem dan bendungan sekitar trombus à muncul pada saat klien sedang tidur / istirahat

§ Emboli à dapat berupa serpihan-serpihan darah yang beku, tumor, lemak / udara

§ Perdarahan intracerebral à ruptur dinding pembuluh darah cerebral à perdarahan pada jaringan otak à akibat aterosklerosis dan hipertensi pada klien > 50 tahun

§ Kompressi pembuluh darah otak à disebabkan karena tumor, bekuan darah yang besar dan sebagainya

Faktor-faktor resiko :

Ø Hipertensi, kolesterol tinggi dan obesitas.

Ø Penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongesif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khusus fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif dapat menyebabkan embolisme serebral.

Ø Peningkatan hematokrit meningkatkan risiko infark serebral

Ø Diabetes dikaitkan dengan aterogenesis terakselerasi

Ø Kontrasepsi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok dan kadar esterogen tinggi).

Ø Merokok, penyalahgunaan obat (khususnya kokain) dan konsumsi alkohol

Tanda & gejala secara umum :

§ Pusing

§ Sakit Kepala

§ Koma

§ Demam

§ Hipertensi

§ Confuse, diorientasi

§ Abnormalitas hasil EKG (perpanjangan segmen S-T)

§ Gangguan memori

§ Gangguan mental lain à gangguan orientasi

C. Patofosiologi

Otak merupakan bagian tubuh yang sangat sensitif karena jaringan yang lunak maupun karena fungsinya yang sangat vital. Untuk melindungi otak ada dua mekanisme tubuh yang berperan yaitu mekanisme anastomosis dan mekanisme autoregulasi. Mekanisme anastomosis berhubungan dengan suplay darah ke otak untuk pemenuhan kebutuhan oksigen dan glukosa. Sedangkan mekanisme autoregulasi adalah bagaimana otak melakukan mekanisme / usaha sendiri dalam menjaga keseimbangan. Misalnya jika terjadi hipoksemia otak maka pembuluh darah otak akan mengalami vasodilatasi.

1. Mekanisme anastomosis / anatomi

Otak diperdarahi melalui arteri karotis dan arteri vertebralis. Arteri karotis tebagi menjadi karotis internal dan karotis eksternal. Karotis internal diperdarahi langsung kedalam otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum menjadi arteri selebri anterior dan media. Karotis eksternal diperdarahi wajah, lidah dan faring.

Arteri vertebralis berasal dari arteri subclavia. Arteri vertebralis mencapai dasar tengkorak melalui jalan tembus dari tulang yang dibentuk oleh prosesus transverse dari vertebra servikal mulai dari C6 sampai dengan C1. Masuk ke ruang kranial melalui fonamen magnum, dimana arteri-arteri vetebra bergabung menjadi arteri basilar. Arteri basilar bergabung menjadi dua arteri selebral posterior yang memenuhi kebutuhan darah permukaan medial dan inferior baik bagian lateral lobus terporal dan occipital.

Meskipun arteri karotis internal dan vertebrabasilaris merupakan dua sistem arteri yang terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh pembuluh dan anastornosis yang membentuk sirkulasi wilisi. Arteri selebri posterior dihubungkan dengan arteri selebri media dan arteri selebri anterior dihubungkan oleh arteri komunikan anterior sehingga terbentuk lingkaran yang lengkap. Normalnya aliran darah dalam arteri komunikans hanyalah sedikit. Arteri ini merupakan penyelamat bilamana terjadi tekanan darah arteri yang dramatis.

2. Mekanisme Autoregulasi

Oksigen dan glukosa adalah dua elemen yang penting untuk metabolisme serebral yang dipenuhi oleh aliran darah secara terus-menerus. Aliran darah serebral dipertahankan dengan kecepatan konstan 750 ml/menit. Kecepatan secara konstan ini dipertahankan oleh suatu mekanisme homeostatis sistemik dan lokal dalam rangka mempertahankan kebutuhan nutrisi dan darah secara adekuat.

Terjadinya stroke sangat erat hubungannya dengan perubahan aliran darah otak, baik karena sumbatan / oklusi pembuluh darah otak ataupun karena pendarahan pada otak, menimbulkan tidak adekuatnya suplay oksigen dan glukosa. Berkurangnya oksigen atau meningkatnya karbondioksida merangsang pembuluh darah untuk berdilatasi sebagai kompensasi tubuh untuk meningkatkan aliran darah lebih banyak. Sebaliknya keadaan vasolidatasi memberi efek pada tekanan intrakranial.

Kekurangan oksigen dalam otak (hipoksia) akan menimbulkan iskemia. Keadaan iskemia yang relative pendek / cepat dan dapat kulih kembali disebut transient ischemic atacks (TIAs). Selama peride anoksia (tidak ada oksigen) metabolisme otak cepat terganggu. Sel otak akan mati dan terjadi perubahan permanent antara 3-10 menit anoksia.

D. Manifestasi klinik

§ Arteri vertebrobasilaris

Sakit kepala, vertigo, koma, hilang memori & confuse, flaccid, paralisis, ataxia, disfungsi,saraf cranial, defisiensi fungsi visual, hilangnya sensori baal.

§ Arteri cerebri anterior

Hemiparese kontralateral, inkontinensia urine, perubahan tingkah laku dan kepribadian, aphasia, amnesia, kebingungan dan gangguan memori

§ Arteri cerebri media

Hemiparese kontralateral, afasia global dan disfagia.

§ Arteri cerebri posterior

Penurunan kesadaran s.d. kom, hemiparese kontralateral, afasia visual dan kelumpuhan saraf kranial III à kebutaan unilateral

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK, TROMBOSIS, DAN EMBOLI

Hemoragik

trombosis

Emboli

Kejadian

Saat aktivitas, tiba-tiba, siang hari

Siang, tidak tiba-tiba

Siang, tiba-tiba

Tingkat kesadaran

Koma/stupor

CM

CM

CSF

Ada darah

normal

Normal

Faktor penyebab

Hipertensi dan kerusakan pembuluh darah

Hipertensi, atetosklerosis

Penyakit jantung

E. Pemeriksaan Diagnostik

v Scan tomografi komputer bermanfaat untuk membandingkan lesi serebrovaskular, dan lesi non vaskuler, misalnya hemoragi subdural, abses otak, tumor atau hemoragi intraserebral dapat dilihat pada CT scan.

v Angiografi digunakan untuk membedakan lesi serebrovaskuler dengan lesi non vaskuler. Penting untuk diketahui apakah terdapat hemoragi karena informasi ini dapat membantu dokter memutuskan dibutuhkan pemberian antikoagulan atau tidak.

v Pencintraan resonan magnetik (MRI) dapat juga membantu dalam membandingkan diagnosa stroke.

v Pemeriksaan ultrasonografi atau doppler yang merupakan prosedur non invasif, sangat membantu dalam mendiagnosa sumbatan arteri karotis.

v Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) dapat membantu menentukan apakah terdapat disritmia, yang dapat menyebabkan stroke, dimana ditemukannya inversi gelombang T, depresi ST, dan kenaikan serta perpanjangan QT.

v Laboratorium

- Peningkatan Hb & Ht terkait dengan stroke berat

- Peningkatan WBC indikasi adanya infeksi à endokarditis bakterialis.

- Analisa CSF (merah) à perdarahan sub arachnoid

v CT Scan

Untuk mengetahui lokasi perdarahan, infark dan bekuan darah di daerah sub arachnoid

v EKG

T invertil, ST depresi dan QT elevasi dan memanjan

E. komplikasi

1. Hipoksia serebral

Fungsi otak tergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirim ke jaringan. Pemberian oksigen suplemen dan mempertahankan hemoglobin serta hematokrit pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan oksigenasi jaringan.

2. Aliran darah serebral

Bergantung pada tekanan darah, curah jantung dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan intravena) harus menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral, hipertensi atau hipotensi eksterm perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.

F. penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis penanggulangan stroke secara garis besar dapat dibagi menjadi 2 jenis penatalaksanaan yaitu:

1. Penatalaksanaan Farmakologis

v Penggunaan vasodilator dapat menimbulkan pengaruh yang merugikan aliran darah otak dengan menurunkan tekanan darah sistemik dan menurunkan aliran darah anastomosis intra serebral.

v Antikoagulasi dapat diberikan melalui intavena dan oral, namun pemberiannya harus dipantau secara terus menerus untuk mencegah overdosis obat sehingga mengakibatkan meningkatnya resiko perdarahan intra serebral.

v Jika klien mengalami sakit kepala dan nyeri pada leher biasanya diberikan obat analgesic ringan, sejenis codein dan acetaminophen. Sering dihindari pemberian obat narkotik yang kuat, karena dapat menenangkan klien dan menyebabkan pengkajian tidak akurat.

v Jika klien mengalami kejang, berikan obat phenytoin (dilantin) atau phenobarbaital. Hindari pemberian obat jenis barbiturate dan sedative lainnya. Jika klien demam berikan obat antipiretik.

2. Penatalaksanaan non farmakologis

* Diet

v Klien dengan gangguan serebrovaskular beresiko tinggi terhadap aspirasi, sumbatan jalan nafas dan muntah, sehingga tidak diberikan makanan melalui oral pada 24-48 jam pertama.

v Jika klien tidak dapat makan atau minum setelah 48 jam, maka alternatif pemberian makanan dengan menggunakan selang makanan.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar

komentar

Widget Recent Comments by dedy ari pebriana