BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Menua (menjadi tua) adalah
suatu proses secra perlahan–lahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki diri
atau mengganti dan mempertahankan fungsi normalnya sehingga tidak dapat
bertahan terhadap infeksi dan memperbaiki kerusakan yang diderita. Proses menua
merupakan proses yang terus menerus berlanjut secara alamiah. Dimulai sejak
lahir dan umumnya dialami pada semua makhluk hidup.
Proses menua sudah mulai
berlangsung sejak seseorang mencapai usia dewasa, misalnya dengan terjadinya
kehilangan jaringan pada otot, susunan saraf, dan jaringan lain sehingga tubuh
mati sedikit demi sedikit, dan terjadi juga pada sistem perkemihan.
Gagal
ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
Penyebab
GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler
(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik),
agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes).
B.
Tujuan
Adapun tujuan dari penyusunan
makalah mengenai retensi urine ini
adalah :
1. Untuk
mengetahui hal-hal yang berhubungan dengan gagal
ginjal kronis.
2. Mengetahui
konsep medis pada klien dengan gagal ginjal
kronis.
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
Gagal ginjal
kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara
bertahap (Doenges, 1999; 626)
Kegagalan
ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan
internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai.
Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit
yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996;
368)
Gagal ginjal
kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
Gagal ginjal
kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya
berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)
B. ETIOLOGI
Penyebab GGK
termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis),
proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik
(amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan
kelas, antara lain:
·
Infeksi misalnya pielonefritis
kronik
·
Penyakit peradangan misalnya
glomerulonefritis
·
Penyakit vaskuler hipertensif
misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria
renalis
·
Gangguan jaringan penyambung
misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik
progresif
·
Gangguan kongenital dan herediter
misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
·
Penyakit metabolik misalnya
DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
·
Nefropati toksik misalnya
penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
·
Nefropati obstruktif misalnya
saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran
kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital
pada leher kandung kemih dan uretra.
C. PATOFISIOLOGI
Pada waktu
terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif
ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak.
Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa
direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya
karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai
retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi
lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira
fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal
menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke
dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem
tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat.
Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 :
1448).
Gagal ginjal kronik terjadi setelah sejumlah keadaan yang menghancurkan
masa nefron ginjal. Keadaan ini mencakup penyakit parenkim ginjal difus
bilateral, juga lesi obstruksi pada traktus urinarius.Mula-mula terjadi
beberapa serangan penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus
(Glumerolunepritis), yang menyerang tubulus gijal (Pyelonepritis atau penakit
polikistik) dan yang mengganggu perfusi fungsi darah pada parenkim ginjal
(nefrosklerosis).
Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan
penyakit dengan stadium yang berbeda-beda :
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinine
serum dan kadar BUN normal dan pasien asimtomatik. Homeostsis terpelihara.
Tidak ada keluhan. Cadangan ginjal residu 40 % dari normal.
Stadium II
Insufisiensi Ginjal. Penurunan kemampuan memelihara
homeotasis, Azotemia ringan, anemi. Tidak mampu memekatkan urine dan menyimpan
air, Fungsi ginjal residu 15-40 % dari normal, GFR menurun menjadi 20 ml/menit.
(normal : 100-120 ml/menit). Lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah
rusak (GFR besarnya 25% dari normal), kadar BUN meningkat, kreatinine serum meningkat
melebihi kadar normal. Dan gejala yang timbul nokturia dan poliuria (akibat
kegagalan pemekatan urine)
Stadium III
Payah ginjal stadium akhir. Kerusakan massa nefron sekitar 90%
(nilai GFR 10% dari normal). BUN meningkat, klieren kreatinin 5- 10 ml/menit.
Pasien oliguria. Gejala lebih parah karena ginjal tak sanggup lagi
mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Azotemia dan
anemia lebih berat, Nokturia, Gangguan cairan dan elektrolit, kesulitan dalam
beraktivitas.
Stadium IV
Tidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal residu
kurang dari 5 % dari normal.
D. MANIFESTASI KLINIS
1.
Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a.
Gejala dini : lethargi, sakit
kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung,
depresi
b.
Gejala yang lebih lanjut :
anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada
kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada
tapi mungkin juga sangat parah.
2.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer,
2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari
aktivitas sisyem renin - angiotensin –
aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan
berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh
toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang,
perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
3.
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001)
adalah sebagai berikut:
a.
Sistem kardiovaskuler
·
Hipertensi
·
Pitting edema
·
Edema periorbital
·
Pembesaran vena leher
·
Friction sub pericardial
b.
Sistem Pulmoner
·
Krekel
·
Nafas dangkal
·
Kusmaull
·
Sputum kental dan liat
c.
Sistem gastrointestinal
·
Anoreksia, mual dan muntah
·
Perdarahan saluran GI
·
Ulserasi dan pardarahan mulut
·
Nafas berbau amonia
d.
Sistem muskuloskeletal
·
Kram otot
·
Kehilangan kekuatan otot
·
Fraktur tulang
e.
Sistem Integumen
·
Warna kulit abu-abu mengkilat
·
Pruritis
·
Kulit kering bersisik
·
Ekimosis
·
Kuku tipis dan rapuh
·
Rambut tipis dan kasar
f.
Sistem Reproduksi
·
Amenore
·
Atrofi testis
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut
Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai
berikut:
1.
Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan
sistem dan membantu menetapkan etiologi.
2.
Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa
pembesaran ginjal.
3.
Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri,
tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit
F. PENCEGAHAN
Obstruksi
dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali
tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan
kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan
kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan
urinalisis.
Pemeriksaan
kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi
sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah
medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami
stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)
G. PENATALAKSANAAN
1.
Dialisis (cuci darah)
2.
Obat-obatan: antihipertensi,
suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu
berkemih)
3.
Diit rendah protein dan tinggi
karbohidrat
4.
Transfusi darah
5.
Transplantasi ginjal
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Proses menua sudah mulai
berlangsung sejak seseorang mencapai usia dewasa, misalnya dengan terjadinya
kehilangan jaringan pada otot, susunan saraf, dan jaringan lain sehingga tubuh
mati sedikit demi sedikit, dan terjadi juga pada sistem perkemihan.
Gagal
ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
Penyebab
GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler
(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik),
agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes).
B. Saran
Adapun saran yang dapat kami berikan yaitu hendaknya
kita senantiasa menjaga kesehatan ginjal kita mulai dari sedini mungkin
sehingga terhindar dari penyakti
gagal ginjal kronis ataupun akut
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges E,
Marilynn, dkk. (1999). Rencana
Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan
Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan
Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses
Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai
Penerbit FKUI
H. PATHWAYS