GASTRITIS

A. Defenisi

Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus atau lokal (Soepaman, 1998).
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer, 1999).
Gastritis adalah radang mukosa lambung (Sjamsuhidajat, R, 1998).
Berdasarkan pengertian di atas penulis menyimpulkan bahwa Gastritis merupakan inflamasi mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus atau lokal.

B. Etiologi

Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :

• Gastritis Akut
  Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
  Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis
• Gastritis Kronik
  Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui.
  Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.
• Faktor imunologi
• Faktor bakteriologi
• Faktor lain seperti : NSAID ( aspirin ), merokok, alkohol, kafein, stres/ ansietas, refluk usus-lambung, bahan kimia

C. Manifestasi Klinik

Gastritis akut :

Manifestasi klinik yang biasa muncul pada Gastritis Akut lainnya, yaitu Anorexia, mual, muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran cerna pada Hematemesis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.

1. Gastritis Kronik
   Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anorexia, nausea, dan keluhan anemia dan pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan.

· Nyeri epigastrium yang tidak hebat, nyeri tekan pada epigastrium,

· mual,

· muntah

· anoreksia,

· muntah darah bila berat.

D. Patofisiologi

• Gastritis akut
  
  Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa lambung.
  Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
1. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.
   
   Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit
2. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.
   

• Gastritis kronik
  
  Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser

E. Komplikasi

Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.

Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Endoskopi

2. Biopsi mukosa lambung

3. Analisa cairan lambung

4. Pemeriksaan barium

5. Radiologi abdomen

6. Kadar Hb, Ht, Pepsinogen darah

7. Feces bila melena

G. Penatalaksanaan

· Penatalaksaan Medik

1. Gastritis Akut
   Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis reseptor H2). Inhibitor pompa proton, ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan alkus lambung yang lain). Fungsi obat tersebut untuk mengatur sekresi asam lambung.
2. Gastritis Kronik
   Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau inhibitor pompa proton.

GASTRITIS

A. Defenisi

Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus atau lokal (Soepaman, 1998).
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer, 1999).
Gastritis adalah radang mukosa lambung (Sjamsuhidajat, R, 1998).
Berdasarkan pengertian di atas penulis menyimpulkan bahwa Gastritis merupakan inflamasi mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus atau lokal.

B. Etiologi

Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :

• Gastritis Akut
  Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
  Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis
• Gastritis Kronik
  Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui.
  Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.
• Faktor imunologi
• Faktor bakteriologi
• Faktor lain seperti : NSAID ( aspirin ), merokok, alkohol, kafein, stres/ ansietas, refluk usus-lambung, bahan kimia

C. Manifestasi Klinik

Gastritis akut :

Manifestasi klinik yang biasa muncul pada Gastritis Akut lainnya, yaitu Anorexia, mual, muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran cerna pada Hematemesis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.

1. Gastritis Kronik
   Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anorexia, nausea, dan keluhan anemia dan pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan.

· Nyeri epigastrium yang tidak hebat, nyeri tekan pada epigastrium,

· mual,

· muntah

· anoreksia,

· muntah darah bila berat.

D. Patofisiologi

• Gastritis akut
  
  Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa lambung.
  Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
1. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.
   
   Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit
2. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.
   

• Gastritis kronik
  
  Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser

E. Komplikasi

Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.

Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Endoskopi

2. Biopsi mukosa lambung

3. Analisa cairan lambung

4. Pemeriksaan barium

5. Radiologi abdomen

6. Kadar Hb, Ht, Pepsinogen darah

7. Feces bila melena

G. Penatalaksanaan

· Penatalaksaan Medik

1. Gastritis Akut
   Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis reseptor H2). Inhibitor pompa proton, ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan alkus lambung yang lain). Fungsi obat tersebut untuk mengatur sekresi asam lambung.
2. Gastritis Kronik
   Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau inhibitor pompa proton.

KANKER बुली-BULI (वेसिका

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Tumor ganas vesika urinaria sekitar 90% adalah karsinoma sel transisional dan 10% adalah ca skuamosa dan jarang sekali adenokarsinoma yang berasal dari jaringan urakus. Didaerah sistoma dapat menyebabkan kanker skuamosa. Kanker vesika urinaria dapat kapiler, noduler, ulseratif atau infiltratif. Derajat keganasan ditentukan oleh tingkat deferensiasi dan penetrasi ke dalam dinding atau jaringan sekitar vesika urinaria. Epitel transisional terdiri dari 4-7 lapisan sel epitel ketebalan lapisan tergantung dari tingkat distensi vesika urinaria. Adapun yang berperan dalam masalah ini adalah sel basal, sel intermediate, sel superficial, inilah yang akan menutupi sel intermediate, bergantung pada apakah kandung kemih dalam keadaan distensi atau tidak.

1.2. Rumusan masalah

1. Bagaimana defenisi kanker vesika urinaria?

2. Bagaimana penyebab kanker vesika urinaria?

3. Bagaimana gejala dari kanker vesika urinaria?

4. Bagaimana Faktor resiko dari kanker vesika urinaria?

5. Bagaimana Pemeriksaan diagnostik dari kanker vesika urinaria?

6. Bagaimana Penatalaksanaan dari vesika urinaria?

7. Bagaimana Komplikasi dari kanker vesika urinaria?

8. Bagaimana pengobatan dari danker vesika urinaria?

1.3. Tujuan

Tujuan dari makalah ini adalah untuk mengetahui

1. Untuk mengetahui apa itu defenisi dari kanker vesika urinaria

2. Untuk mengetahui penyebab dari kanker vesika urinaria

3. Untuk mengetahui gejala dari kanker vesika urinaria

4. Untuk mengetahui Faktor resiko dari kanker vesika urinaria

5. Untuk mengetahui Pemeriksaan diagnostik dari kanker vesika urinaria

6. Untuk mengetahaui Penatalaksanaan dari vesika urinaria

7. Untuk mengetahui Komplikasi dari kanker vesika urinaria

8. Untuk mengetahui pengobatan dari danker vesika उरिनरी

BAB II

PEMBAHASAN

1.1. DEFINISI

Lansia /Menua (menjadi tua) adalah suatu proses menghilangnya secara perlahan-lahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki diri/ mengganti dan mempertahankan fungsi normalnya, sehingga tidak dapat bertahan terhadap infeksi dan memperbaiki kerusakan yang diderita. Dan proses menua merupakan proses yang terus-menerus (berlanjut) secara alamiah. Dimulai sejak lahir dan umumnya dialami pada semua makhluk hidup (Wahjudi, 2000).

Kanker adalah Istilah umum yang digunakan untuk menggambarkan gangguan pertumbuhan selular dan merupakan kelompok penyakit dan bukan hanya penyakit tunggal (Marilynn E. Doenges, Rencana Askep.)

Kanker istilah umum yang mencakup setiap pertumbuhan malignan dalam setiap bagian tubuh. Pertumbuhan ini tidak bertujuan, bersifat parasit dan berkembang dengan mengorbankan manusia yang menjadi hospesnya. (Sue Hinchliff, Kamus Keperawatan).

Dinding vesika urinaria dilapisi oleh sel transisional dan sel skuamosa.
Lebih dari 90% kanker vesika urinaria berasal dari sel transisional dan disebut karsinoma sel transisional, sisanya adalah karsinoma sel skuamosa.

2.2. PENYEBAB

Penyebab yang pasti dari kanker vesika urinaria tidak diketahui. Tetapi penelitian telah menunjukkan bahwa kanker ini memiliki beberapa faktor resiko:

· Usia, resiko terjadinya kanker kandung kemih meningkat sejalan dengan pertambahan usia.

· Merokok, merupakan faktor resiko yang utama.

· Lingkungan pekerjaan.

Beberapa pekerja memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita kanker ini karena di tempatnya bekerja ditemukan bahan-bahan karsinogenik (penyebab kanker). Misalnya pekerja industri karet, kimia, kulit.

· Infeksi, terutama infeksi parasit (skistosomiasis).

· Pemakaian siklofosfamid atau arsenik untuk mengobati kanker dan penyakit lainnya.

· Ras, orang kulit putih memiliki resiko 2 kali lebih besar, resiko terkecil terdapat pada orang Asia.

· Pria, memiliki resiko 2-3 kali lebih besar.

· Riwayat keluarga

Orang-orang yang keluarganya ada yang menderita kanker kandung kemih memiliki resiko lebih tinggi untuk menderita kanker ini. Peneliti sedang mempelajari adanya perubahan gen tertentu yang mungkin meningkatkan resiko terjadinya kanker ini.

2.3. GEJALA

Gejalanya bisa berupa:

- hematuria (adanya darah dalam air kemih)

- rasa terbakar atau rasa nyeri ketika berkemih

- desakan untuk berkemih

- sering berkemih.

Gejala dari kanker vesika urinaria menyerupai gejala infeksi kandung kemih (sistitis) dan kedua penyakit ini bisa terjadi secara bersamaan.

Patut dicurigai suatu kanker jika dengan pengobatan standar untuk infeksi, gejalanya tidak menghilang.

2.4. FAKTOR RESIKO

Faktor resiko untuk kanker kemih mencakup karsinogen dalam lingkungan kerja, seperti bahan pewarna, karet, bahan kulit, tinta atau cat. Factor resiko lainnya adalah infeksi bakteri kambuhan atau kronis pada saluran kemih dan kebiasan merokok. Ca kandung kemih dua kali lebih banyak menyerang perokok daripada yang bukan perokok. Disamping itu, terdapat kemungkinan hubungan antara kebiasaan minum kopi dan Ca kandung kemih. Skistasambrosisi kronik (infeksi parasit yang mengiritasi kandung kemih) juga merupakan factor resiko. Kanker yang tumbuh dari kelenjar prostate, kolon serta rectum pada laki-laki dan dari traktus ginkologis bawah pada wanita dapat bermetastase di kandung kemih.

2.5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

· Tidak ada tes screening dini yang akurat untuk menemukan penyakit ini, namun dapat dilakukan sitologi urine untuk melihat adanya sel kanker. Lavase kandung kemih dengan salin mungkin akurat. Aliran sitometri dari urine untuk memeriksa ploidi DNA. Pielogram IV untuk mengevaluasi traktus urinarius bagian atas dan pengisian kandung kemih. Biopsy pada daerah yang dicurigai.

· Pemeriksaan air kemih menunjukkan adanya darah dan sel-sel kanker.

· Sistografi atau urografi intravena bisa menunjukkan adanya ketidakteraturan pada garis luar dinding kandung kemih.

· USG, CT scan atau MRI bisa menunjukkan adanya kelainan dalam kandung kemih.

· Sistoskopi dilakukan untuk melihat kandung kemih secara langsung dan mengambil contoh jaringan untuk pemeriksaan mikroskopik.

· Kadang sistoskopi digunakan untuk mengangkat kanker.

2.6. PENATALAKSANAAN

Faktor-faktor yang mempengaruhi rencana pengobatan mliputi jenis tumor, kedalam invasi tumor dalam kandung kemih, penyebaran penyakit, dan keadan umum klien. Factor-faktor tersebut penting dalam rencana perawatan klien. Reseksi transurethral (TUR) dan vulgrasi digunakan pada karsinoma insitu atau untuk lesi permukaan yang kecil. Karena kecepatan kambuhnya tinggi, kemoterapi intravesikal atau immunoterapi mungkin dianjurkan. Tiopeta, mitomicin, dan doksorubinsin adalah agen yang telah digunakan untuk pengobatan intravesikal. Terapi laser juga sebuah terapi yang mungkin untuk klien dengan lesi kecil. Reseksi kandung kemih segmental digunakan untuk tumor besar dan tunggal pada puncak kandung kemih atau dinding laterala atau untuk adenokarsinoma.

Ketika tumor itu incasif atau tidak dapat ditangani atau dikontrol dengan pendekatan yang konservatif, sistektomi adalah pengobatan pilihan. Sistektomi sederhana pada seorang pria meliputi pengangkatan kandung kemih, prostate dan vesicaurinaria; sedangkan pada seorang wanita meliputi pengangkatan kandung kemih dan uretra. Iversi urinarius setelah sistektomi dapat dicapai dengan menggunakan sebuah segmen ileum untuk membentuk sebuah salauran antara ureter dan abdomen eksternal. Pilihan lain bagi klien mungkin pembentukan reservoir ileum kontinen yang tidak membutuhkan apparatus penampungan eksternal.

Terapi radiasi untuk kanker kandung kemih sebagai modalitas penatalaksanaan tunggal, untuk penyakit invasive yang mempeunyai kemungkinan sembuh rta-rata 16-30%, ini lebih rendah daripada penatalaksanaan sistektomi, tetapi radiasi dapat digunakan pada klien yang tidak ditangani dengan pembedahan. Tidak ada regimen kemoterapi pasti yang telah dianjurkan untuk pengobatan kanker kemih tahap lanjut.

2.7. KOMPLIKASI

Komplikasi pembedhan meliputi peredaran dan infeksi, efek samping dari radiasi dapat menimbulkan striktur pada ureter, uretra, atau kolon. Komplikasi lain dikaitkan dengan daerah metastase penyakit.

2.8 PENGOBATAN

Kanker yang terbatas pada permukaan dalam kandung kemih atau hanya menyusup ke lapisan otot paling atas, bisa diangkat seluruhnya melalui sistoskopi. Tetapi sering terbentuk kanker yang baru, kadang di tempat yang sama, tetapi lebih sering terbentuk di tempat yang baru. Angka kekambuhan bisa dikurangi dengan memberikan obat anti-kanker atau BCG ke dalam kandung kemih setelah seluruh kanker diangkat melalui sistoskopi. Pemberian obat ini bisa digunakan sebagai pengobatan pada penderita yang tumornya tidak dapat diangkat melalui sistoskopi.

Kanker yang tumbuh lebih dalam atau telah menembus dinding kandung kemih, tidak dapat diangkat seluruhnya dengan sistoskopi. Biasanya dilakukan pengangkatan sebagaian atau seluruh kandung kemih (sistektomi). Kelenjar getah bening biasanya juga diangkat untuk mengetahui apakah kanker telah menyebar atau belum. Terapi penyinaran saja atau dikombinasikan dengan kemoterapi kadang bisa mengobati kanker.

Jika kandung kemih diangkat seluruhnya, maka harus dipasang alat untuk membuang air kemih. Biasanya air kemih dialirkan ke suatu lubang di dinding perut (stoma) melalui suatu saluran yang terbuat dari usus, yang disebut ileal loop. Selanjutnya air kemih dikumpulkan dalam suatu kantong.

Cara untuk mengalihkan air kemih pada penderita yang kandung kemihnya telah diangkat, digolongkan ke dalam 2 kategori:

1. Orthotopic neobladder

2. Continent cutaneous diversion.

Pada kedua cara tersebut, suatu penampung internal dibuat dari usus.
Pada orthotopic neobladder, penampung ini dihubungkan dengan uretra. Penderita diajarkan untuk mengosongkan penampung ini dengan cara mengendurkan otot dasar panggul dan meningkatkan tekanan dalam perut, sehingga air kemih mengalir melalui uretra. Pada continent cutaneous urinary diversion, penampung ini dihubungkan dengan sebuah lubang di dinding perut. Diperlukan kantong luar, karena air kemih tetap berada dalam penampung sebelum dikosongkan oleh penderita dengan cara memasang selang melalui lubang di dinding perut ke dalam penampung. Penderita melakukan pengosongan ini secara teratur. Kanker yang sudah menyebar diobati dengan kemoterapi.